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GM2-Aktivator — Wikipedia (de)

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Wikipedia (de)
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CC-BY-SA-4.0
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2026-11-07T12:18:28.566Z
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GM2-Aktivator — Wikipedia (de) — Wikipedia (de), https://de.wikipedia.org/wiki/GM2-Aktivator (CC-BY-SA-4.0); archived copy: https://metraipolis.com/documento/dc_fffa65398e25 (Metraipolis archive dc_fffa65398e25, sha256 4dc0508e1cf7607f607ad3a1d85ddc5dda8df8e8908c2d69c1e29bbb131f009c)
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Der GM2-Aktivator ist ein Protein, das in Wirbeltieren vorkommt und beim Abbau der Ganglioside, spezieller Lipide im Körper, notwendig ist. Dieser Abbau findet in Lysosomen innerhalb der Zellen statt, wo der GM2-Aktivator zu finden ist. GM2-Aktivator ermöglicht das Herauslösen einzelner GM2-Moleküle aus der Membran, bindet GM2 und präsentiert es dem GM2-abbauenden Enzym Hexosaminidase A. Beim Menschen sind Mutationen im GM2A-Gen die Ursache für GM2-Gangliosidose Typ AB. GM2 und andere Lipide sind nicht wasserlöslich. Um sie mit den (wasserlöslichen) Enzymen bearbeiten zu können, müssen sie oder ihre hydrophoben Teile in einer hydrophoben Blase eingebettet werden, die Bestandteil des GM2-Aktivators ist. Der GM2-Aktivator erkennt dabei die Neuraminsäure-Reste in Gangliosiden, so dass speziell nur diese Lipide aus der Membran aufgenommen werden. Aufgrund seiner Eigenschaften könnte der GM2-Aktivator generell als Transportprotein für Glycosphingolipide fungieren. Eine erhöhte Expression des GM2-Aktivators, verursacht durch oxidierte LDL, könnte die Ursache für lokale Anhäufung von Glycosphingolipiden bei Arteriosklerose sein.

Tema degli esploratori: scibile generale (retro-catalogo completo della fonte, senza filtro di tema) (deposito sistematico; retro-catalogo: tutte le voci di Wikipedia in tedesco, in ordine alfabetico).
Fonte: Wikipedia in tedesco, voce «GM2-Aktivator» — https://de.wikipedia.org/wiki/GM2-Aktivator
Wikidata Q21125134: «mammalian protein found in Homo sapiens» (dati Wikidata in CC0 1.0) — https://www.wikidata.org/wiki/Q21125134
Autori: i contributori di Wikipedia (cronologia: https://de.wikipedia.org/wiki/GM2-Aktivator?action=history).
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